close
تبلیغات
ثبت لینک و بنر در اینجا
کسب درآمد اینترنتی
تبلیغات پاپ آپ
loading...
YourAds Here YourAds Here

جمال الوجه

بازدید : 1
دوشنبه 30 تير 1399 زمان : 11:09

في المقالة السابقة ، أوضحنا ما هو تحلل الدهون ، والمزيد حول هذا الموضوع أدناه.

الليباز الحساسة للهرمونات
في أوائل الستينيات ، تم اقتراح أن نشاط تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية يسببه الهرمونات. في عام 1964 ، تم عزل وتحديد الليباز الحساس للهرمون والأنسجة الدهنية مونوجليسيرول-ليباز. تم العثور على HSL على الفور ليكون أكثر فاعلية مثل هيدرولاز دياسيل غليسرول من هيدرولاز ثلاثيوسيل غليسيرول في المختبر بواسطة العامل 10. ومع ذلك ، يبدو أن HLS هو إنزيم يحد من معدل التمثيل الغذائي للدهون الثلاثية في العديد من الأنسجة والدهون الدهنية الأخرى. بعد سنوات ، في عام 2000 ، لم تكن هناك علامة على تراكم ثلاثي جليسيرول في الدهون والأنسجة الأخرى من الفئران التي تعاني من نقص الإنزيم ، في حين كان هناك في العديد نحت الجسم فی ایران من أنسجتها الأخرى كمية كبيرة من ثنائي جليسيرول المتراكم. يشير هذا إلى أن HLS ، بصفته هيدرولاز diosylglycerol ، أكثر أهمية ومقبول حاليًا من hydrolase triosylglycerol.

Diacylglycerol + H20 → أحادي الجلسرين + أحماض دهنية

على الرغم من أن هذا الإنزيم متعدد الوظائف قادر على التحلل المائي ، بالإضافة إلى diosylglycerols حيث يفضل استر SN-3 وثلاثي الغليسيرول ، حيث يتم تحلل استر SN-1 بالماء (الشكل 2) ، والقدرة على تحلل استرات الدهون الأخرى ، مثل مونوجاسول ، كما يحتوي على استرات الريتينيل والكوليسترول. يتم ترميز HSL بواسطة جين على الكروموسوم 19q13.2 ، وينتج الارتباط البديل تغييرات جذرية في المنطقة الخامسة وكذلك mRNA للأنسجة وبروتينات مختلفة الأحجام.
تتشابه خصائص الإنزيم بشكل أساسي مع خصائص الإنزيم ATGL. تم العثور على أعلى وفرة من مرنا والبروتين في الأنسجة البيضاء والبنية للدهون. الجين HSL منخفض في العديد من الأنسجة والخلايا الأخرى ، بما في ذلك العضلات وبنكرياس خلايا بيتا والخلايا المنتجة للستيرويدات والبلاعم. على عكس دهون الدهون الثلاثية الدهنية ، التي تحتوي على إنزيمات تقويمية في جميع حقيقيات النوى ، فإن الليباز الحساسة للهرمونات أقل وفرة من أي مكان آخر في المنطقة ؛ على سبيل المثال ، لم يتم تحديد أي بروتينات تقويمية في ذباب الفاكهة وديدان إيليغان و Saccharomyces cerevisiae والطيور. أخيرًا ، على عكس ATGL ، لم يلاحظ أي طفرات في جين HSL في البشر.

ثلاث مناطق وظيفية في بنية البروتين معروفة:

المجال الطرفي N ، الذي يؤدي إلى تفاعل الإنزيم ، وربط الدهون ، والتفاعل مع FABP4 ، هو بروتين سيزيد أيضًا من النشاط الحفاز لـ HSL.
يُعرف المجال C-terminal ، وهو الموقع الهيكلي لتراكم العديد من الإستريزات والليباز ، باسم α / β hydrolase ويحتوي على ثلاثي محفز كلاسيكي لـ Ser424 و Asp693 و His72 hydrolase في جسم الإنسان ولديه تفاعل نشط.
المنطقة الثالثة هي جزء من HSL ، تقع في المجال الحفاز وتحتوي على خمسة مواقع فسفرة على الأقل على العديد من بقايا سيرين ، اثنان منها ، Ser650 و Ser663 ، يبدو أنهما مهمان بشكل خاص لأنشطته.

شفط الدهون من الجلسرين أحادي الاسيتيل
يُعرف البروتين بإنزيم محدد المعدل لهدم أحادي الأسييل الغليسيرول ، والذي يتم تحلله بواسطة:
الدهون الثلاثية في البروتين الدهني بالبلازما بواسطة الليباز البروتين الدهني ؛
ثلاثي الغليسيرول داخل الخلايا بواسطة ATGL و HSL ؛
الفوسفوليبيدات داخل الخلايا مشتقة من فوسفوليباز C و α و ly ديجليسريد ليباز.

Monoacylglycerol + H20 → الأحماض الدهنية + الجلسرين

في البشر ، يتم ترميز الإنزيمات بواسطة جين على الكروموسوم 3q21.3 وتوجد في كل مكان بأعلى درجة من الأنسجة الدهنية. ومع ذلك ، يمكن أيضًا رؤية هذا المبلغ في خلايا الكبد وخلايا العضلات. تترسب هذه الإنزيمات المحلية على الدهون الصغيرة وأغشية الخلايا والسيتوبلازم.
تم تأكيد أهمية MGL في انهيار أحادي جلسيرولس من خلال الدراسات في الفئران الطافرة: غيابها يسبب فقدان تحلل الدهون وزيادة مستويات أحادي الجلسرين في الأنسجة الدهنية والهزيل. الإنزيمات الأخرى مع أنشطة الهيدرولاز هي أحادي الجلسرين ، HSL و ABHD6.
يفيد البروتين المتماثل الشحميات الدهنية واستريزات وهالوبروكسيديز.
لا يبدو أن تركيز mRNA ولا النشاط الحفاز ينظمهما الهرمونات أو الطاقة الخلوية.

التنظيم الهرموني لتحلل الدهون في الأنسجة الدهنية البيضاء
في الأنسجة الدهنية البيضاء ، ينظم التحلل المائي لثلاثي غليسيرول على مستوى الدهون الصغيرة عادة عن طريق الفسفرة والتفاعلات بين البروتين والبروتين والإزاحة النشطة للبروتين.

تحفيز بيتا الأدرينالية

يعمل الأدرينالين والجلوكاجون على تنشيط ATGL و HSL من خلال الارتباط بمستقبلات بيتا أدرينالية محددة في الخلايا الشحمية ، والتي تتحكم في التحلل المائي للدهون الثلاثية بطريقة منسقة. الدور الرئيسي لهذه العملية هو تنشيط إنزيم بيريليبين 1 ، والدهون الصغيرة القريبة من البروتين توجد فقط في الخلايا التي يمكن أن تحفز بيتا الأدرينالية. نتيجة لهذا التحفيز ، يتم فسفرة البريليبين -1 في سيرينس الستة المتبقية بواسطة بروتين كيناز A (PKA).

ATGL
في الخلايا الدهنية غير المحفزة ، يقع CGI-58 على مستوى الدهون الصغيرة وهو مرتبط بشكل أساسي بالبيريلين -1 ولا يتفاعل مع ATGL. في هذه الحالة ، يكون نشاط ATGL وبالتالي تحلل الدهون في أدنى مستوى له. فسفرة CGI-58 و perilipin-1 بواسطة PKA ستؤدي إلى إطلاق CGI-58 وتفعيل الإنزيمات. حتى ATGL يمكن فسفرته في وحدتين سيرين متبقيتين على الأقل ، Ser404 و Ser428 ، ولكن ليس مع PKA. ومع ذلك ، فإن أهمية الفسفرة في تنظيم نشاط الإنزيم ليست واضحة بعد.

HSL
في الأنسجة الدهنية ، يتم تثبيط نشاط HSL الناجم عن مستقبلات بيتا الأدرينالية بواسطة الأنسولين.

نظرات این مطلب

تعداد صفحات : 0

درباره ما
اطلاعات کاربری
نام کاربری :
رمز عبور :
  • فراموشی رمز عبور؟
  • آرشیو
    خبر نامه


    معرفی وبلاگ به یک دوست


    ایمیل شما :

    ایمیل دوست شما :



    چت باکس
    پیوندهای روزانه
    آمار سایت
  • کل مطالب : 18
  • کل نظرات : 0
  • افراد آنلاین : 1
  • تعداد اعضا : 0
  • بازدید امروز : 8
  • بازدید کننده امروز : 1
  • باردید دیروز : 0
  • بازدید کننده دیروز : 0
  • گوگل امروز : 0
  • گوگل دیروز : 0
  • بازدید هفته : 10
  • بازدید ماه : 11
  • بازدید سال : 20
  • بازدید کلی : 20
  • کدهای اختصاصی